Die Situation ist definitiv äußerst komplex, und Sie sollten wahrscheinlich vergessen, eine genaue Gleichung zu haben, um sie zu definieren.

Wenn Sie über die Auswirkungen einer Substanz auf die Organismus gibt es mehrere Faktoren zu berücksichtigen. Diese werden im Allgemeinen unter dem Begriff Pharmakodynamik zusammengefasst.

Einige der zu berücksichtigenden Faktoren sind:

• Die Dosis der Substanz
• Der Verabreichungsweg
• Der Metabolismus der Substanz
• Das Zielorgan

Das Problem ist, Nicht alles Ethanol, das Sie trinken, gelangt zum Gehirn , und es wird nicht unbedingt sofort oder alle gleichzeitig dorthin gelangen. All dies wird die Auswirkungen auf das Gehirn verändern. Es gibt auch einige verwirrende Faktoren, von denen ich einige aufzulisten versucht habe.

Ich habe hier einige Informationen über den Ethanolstoffwechsel zusammengefasst, die hauptsächlich aus Prinzipien der forensischen Toxikologie stammen. Kapitel 10 von Barry Levine und Yale H. Caplan

Ethanol wird normalerweise durch Trinken eingenommen, was bedeutet, dass es den Magen-Darm-Trakt (dh Magen und Darm) passieren muss, bevor es in den Blutkreislauf gelangt . Dieser Weg ermöglicht praktisch 100% der Absorption von Ethanol im Körper, wobei der Hauptabsorptionsort der Dünndarm ist, der ~ 75% einer Dosis Ethanol absorbiert. Der Rest wird im Magen und in den anderen Teilen des Darms absorbiert.

Die Resorption im GI-Trakt hängt von der Art des Getränks ab: Beispielsweise werden kohlensäurehaltige alkoholische Getränke schneller absorbiert als "normale". Einsen. Der Alkoholgehalt ist ebenfalls wichtig: Ein sehr verdünntes Getränk wird langsamer absorbiert als eines mit 10-30% Ethanol, da letzteres einen größeren Konzentrationsgradienten zwischen dem GI-Trakt und dem Kreislauf erzeugt und somit schneller diffundiert. > 30% Ethanol verbessern jedoch die Schleimbildung, was die Absorption verlangsamt. Darüber hinaus hängt die Absorption vom Status des GI-Trakts ab: Bereits bestehende Zustände (z. B. Entzündungen) können die Geschwindigkeit verändern, mit der der Alkohol in den Blutkreislauf gelangt.

Aber wir sind immer noch weit vom Gehirn entfernt! Nach der Absorption gelangt Ethanol in die Hohlvene und gelangt durch die Leber, wo es durch ein Enzym namens Alkoholdehydrogenase (ADH) metabolisiert (zerstört) werden kann, das Ethanol in Acetaldheyde umwandelt und so effektiv reduziert die Ethanolkonzentration im Blut. Dies ist ein bekanntes Phänomen für viele Medikamente und wird als First-Pass-Effekt bezeichnet. Wichtig ist, dass der menschliche Magen auch ADH exprimiert, sodass dieser First-Pass-Effekt bereits vor Erreichen der Leber einsetzen kann! Die Wirkung von ADH im Magen hängt offensichtlich davon ab, wie lange das Ethanol dort verbleibt. Bei leerem Magen ist es also niedriger als nach einer großen Mahlzeit.

Lebensmittel sind in der Tat auch ein bekannter Faktor, der die Menge an Ethanol im Blut reduziert.

Diese Grafiken zeigen beispielsweise den Ethanolgehalt im Blut bei vier gesunden Probanden nach 10 Stunden Fasten (gefüllte Kreise) oder nach dem Frühstück (leere Kreise) nach dem Trinken der gleichen Dosis von 0,80 g Ethanol / kg Körpergewicht in 30 Minuten.

Von: Lebensmittelinduzierte Senkung der Blut-Ethanol-Profile und erhöhte Eliminationsrate unmittelbar nach einer Mahlzeit - Jones AW und Jönsson KA - J. Forensic Sci. , 1994 .

Wie Sie sehen können, verringert das Essen den Ethanol-Blutgehalt stark. Sehen Sie auch, wie unterschiedlich die verschiedenen Themen sind (wenn Sie das Papier öffnen, sehen Sie auch die Grafiken der anderen 6 Themen).

Sie können sich auch zum Beispiel dieses Papier ansehen (habe gerade eine zufällige Studie erhalten, es scheint eine Menge davon zu geben): First-Pass-Metabolismus von Ethanol. - Lieber CS et al. - Alcohol Alcohol Suppl. , 1994

Aus der Leber austretendes Ethanol gelangt in die rechte Seite des Herdes und von dort in die Lunge . Dies stellt für die meisten Medikamente kein besonderes Problem dar, aber Ethanol ist flüchtig! Ein Teil des Ethanols wird also durch Atmung freigesetzt (tatsächlich besteht die "klassische" Art zu sagen, wenn jemand Alkohol getrunken hat, darin, seinen Atem zu riechen). Dies erklärt jedoch nur eine geringfügige Abnahme des Ethanolspiegels im Blut.

Schließlich kann Ethanol den Körper umrunden. Da es sich um ein wasserlösliches Molekül handelt, diffundiert es tendenziell in wasserhaltige Teile unseres Körpers (dh Sie finden nicht viel Ethanol im Fett), zu denen auch das Gehirn gehört.

In der Zwischenzeit jedoch Der Ausscheidungsprozess hat begonnen: Ethanol kann in Urin, Schweiß und Atem ausgeschieden werden, obwohl der Hauptausscheidungsweg der epathische Metabolismus durch ADH ist, der> 90% der Ethanolausscheidung ausmacht.

Es gibt eine saubere Formel Um all dies auszudrücken, wird die Widmark-Gleichung genannt:

$ A = \ frac {Wr (C_t + \ beta * t)} {0,8z} $

wobei

$ A $ = Anzahl der konsumierten Getränke
$ W $ = Körpergewicht (wichtig wegen des Wassergehalts im Körper)
$ r $ = Widmark-Konstante (abhängig von Geschlecht, Alter usw.) )
$ C_t $ = Ethanolkonzentration im Blut zum Zeitpunkt t
$ \ beta $ = Alkoholausscheidungsrate
$ t $ = Zeit seit dem ersten Getränk
$ z $ = Volumen Alkohol pro Getränk

Beispiele für diese Formel finden Sie in diesem PDF zu Widmark-Gleichungen

Und jetzt zum Gehirn: Ethanol hat tatsächlich verschiedene Auswirkungen auf Neuronen. Kurzzeiteffekt beinhaltet im Wesentlichen eine Depression der neuronalen Aktivität, wobei Ethanol die GABA-Signalübertragung im Gehirn modulieren kann. Die Langzeitwirkung reicht von einer verminderten Neurogenese (dh der Geburt neuer Neuronen) über ein vermindertes Volumen bestimmter Hirnregionen, wahrscheinlich aufgrund des Verlusts von Neuronen, bis hin zu Entzündungen im Gehirn.

Auch hier ist die Situation sehr komplex und Dies hängt von der Häufigkeit des Trinkens, der Menge jedes Getränks und vielen anderen Faktoren ab. Eine Einzeldosis Ethanol hat wahrscheinlich irrelevante Auswirkungen auf Ihre Neuronen ... da die Menge, die (auf einen Schlag) für eine schwerwiegende Neurotoxizität benötigt wird, Sie wahrscheinlich in ein ethisches Koma versetzt. Die genauen Mechanismen für diese Effekte sind nur teilweise bekannt und werden sehr wahrscheinlich durch das Zusammenspiel zahlreicher verschiedener Effekte abgeleitet.

In diesem Artikel werden einige der Mechanismen für den Verlust von Neuronen im Kleinhirn erläutert.

Mechanismen der Ethanol-induzierten Degeneration im sich entwickelnden, reifen und alternden Kleinhirn. - Jaatinen und Rintala - Kleinhirn , 2008

Diese Mechanismen umfassen: (i) Exzitotoxizität; (ii) Ernährungsfaktoren, insbesondere Thiaminmangel; (iii) Gliazellenanomalien; (iv) Veränderungen der Wachstumsfaktoren; (v) apoptotische Mechanismen; (vi) oxidativer Stress; und (vii) beeinträchtigte Energieerzeugung.

Ich werde nicht auf die Details all dessen eingehen, aber es sollte jetzt klar sein, dass all die Dinge, die ich bisher erwähnt habe (und viele andere) Faktoren, über die ich nicht gesprochen habe) machen es extrem schwierig, eine genaue Quantifizierung der Anzahl der durch Ethanol getöteten Zellen zu geben. Sicherlich ist die Beziehung nicht linear, zum Beispiel wurden bereits mehrfach positive Auswirkungen kleiner Dosen von Alkohol berichtet.

Einige weitere Hinweise zu den Auswirkungen von Alkohol auf das Gehirn:

Reduzierte Neurogenese

Lang anhaltende Reduktion der Hippocampusneurogenese durch Alkoholkonsum bei jugendlichen nichtmenschlichen Primaten. - Taffe et al. - PNAS , 2010

Alkoholexposition bei Jugendlichen verändert die Proliferation von Vorläuferzellen des Hippocampus bei Ratten: Auswirkungen auf die Kinetik des Zellzyklus. - McClain et al. - J Comp Neurol. , 2011

Verringerung des Gehirnvolumens

Verringertes Volumen des Gehirnbelohnungssystems beim Alkoholismus. - Makris et al. - Biol Psychiatry , 2008

Amygdala-Volumen im Zusammenhang mit Rückfall und Verlangen nach Alkoholmissbrauch. - Wrase et al. - Am J Psychiatry. , 2008

Hyperhomocysteinämie als neuer Risikofaktor für eine Schrumpfung des Gehirns bei Patienten mit Alkoholismus. - Bleich et al. - Neurosci Lett. , 2003