Frage:
Wie bleiben CpG-Inseln unmethyliert?
nico
2011-12-30 16:26:00 UTC
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In den meisten Genomen sind CpG-Stellen so gut wie immer methyliert, aber CpG-Inseln sind stattdessen häufig nicht methyliert. Dies wurde mit der Tatsache in Verbindung gebracht, dass sie häufig mit transkribierten Genen assoziiert sind.

Was sind die aktuellen Theorien zu den Mechanismen, die an dieser bevorzugten Demethylierung beteiligt sind?

Einer antworten:
#1
+11
KAM
2011-12-30 17:47:05 UTC
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Methylierung wird zunehmend eher als Folge der Genaktivität als als Regulationsmechanismus gesehen. Es gibt Fälle, in denen die Methylierung aufgrund der Genregulationskontrolle kontrolliert wird, insbesondere am berühmten H19 / Igf2-Locus [ 1] sup>. Hier ist eine allgemein gute aktuelle Übersicht [ 2] sup>. Beachten Sie, dass die DNA-Methylierung keine Transkriptionsstummschaltung verursacht und wahrscheinlich methylierte Promotoren wahrscheinlich mehr em sind > aktiv als unmethyliert, erzeugen sie nur Stummschaltungs-RNAs, wenn sie methyliert sind (was zu einer offensichtlichen Stummschaltung führt). Dies mag helfen, einen Teil der Geschichte [ 3] sup> zu erklären, aber beachten Sie, wie alt dieses Papier ist, aber im Allgemeinen würde ich sagen, dass nur wenige Menschen von seiner Existenz wissen. P. >

Die Ausnahme scheinen transponierbare Elemente [ 4] sup> zu sein, aber ihre Kontrolle wird wahrscheinlich auch durch die Stummschaltung von RNAs gesteuert.

Referenzen:

  1. Zampieri M., Guastafierro T., Calabrese R., Ciccarone F., Bacalini MG, Reale A., Perilli M., Passananti C., Caiafa P. . 2012. Auf dem Ctcf-Parp1-Dnmt1-Komplex lokalisierte ADP-Ribose-Polymere verhindern die Methylierung von Ctcf-Zielstellen. The Biochemical Journal 441: 645–52.

  2. Deaton AM, Bird A . 2011. CpG-Inseln und die Regulation der Transkription. Entwicklung von Genes & 25: 1010–22.

  3. Rountree MR, Selker EU . 1997. Die DNA-Methylierung hemmt die Verlängerung, jedoch nicht die Initiierung der Transkription in Neurospora crassa. Genes & Development 11: 2383–2395.

  4. ​​ Bourc’his D, Bestor TH . 2004. Meiotische Katastrophe und Retrotransposon-Reaktivierung in männlichen Keimzellen ohne Dnmt3L. Nature 431: 96–9.

ol>
Dies kam erst vor wenigen Stunden heraus (http://www.plosgenetics.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pgen.1002422). Das Abdrucken des mütterlichen SNRPN-Allels (das nicht methyliert ist) erfordert eine Transkription, was wiederum unterstreicht, dass die Methylierung eher eine Folge der Transkriptions-Stummschaltung als eine Ursache für die Gen-Stummschaltung ist.


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