Frage:
Ist "Erschöpfung" der Hodgkin-Huxley-Membran bei ständiger Stimulation ein echtes Phänomen?
user24
2012-01-02 01:22:43 UTC
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Ich habe mit einer Simulation des Hodgkin-Huxley-Modells unter Verwendung ihrer ursprünglichen Parameter für das Tintenfisch-Riesenaxon herumgespielt.

Durch Anlegen eines konstanten Stimulationsstroms an das Modell in Im Ruhezustand wird ein unendlicher Zug von Aktionspotentialen ausgelöst, was vernünftig erscheint. Wenn jedoch der Strom einen Schwellenwert überschreitet, sterben diese APs sehr schnell ab, da sowohl das Membranpotential als auch die Ionenleitfähigkeiten einen stationären Zustand erreichen.

Wie heißt dieses Phänomen? Ist es ein echtes Phänomen oder nur ein Artefakt des Hodgkin-Huxley-Modells?

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Haben Sie nur für meine eigene Fähigkeit, Ihre Ergebnisse zu reproduzieren, einen der Online-Simulatoren verwendet oder Ihren eigenen codiert?
@jonsca: Es basiert auf einem Universitätskurs. Ich sollte es nicht öffentlich teilen, könnte Ihnen aber den Matlab-Code ([email protected]) per E-Mail senden. Es ist ein naiver DE-Löser, der die Differentiale in Zeitschritten von 1e-3 ms direkt approximiert.
Zwei antworten:
#1
+6
yamad
2012-01-04 21:06:56 UTC
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Dieses Phänomen wird als Depolarisationsblock bezeichnet und tritt in realen Membranen in Stromklemmexperimenten auf.

Der Schlüsselmechanismus besteht darin, dass die Membran nicht ausreichend repolarisieren konnte die Inaktivierung von Natriumkanälen lindern. Das Hodgkin-Huxley-Modell spiegelt dies in der "invertierten" Spannungsabhängigkeit des h-Gates (Natriuminaktivierungsgate) wider - die Inaktivierung ist bei höheren Spannungen größer. Dies bedeutet, dass sich Natriumkanäle erst wieder öffnen oder ein anderes Aktionspotential auslösen können, wenn die Membran repolarisiert ist. Kanonisch gesehen ist die Notwendigkeit, die Inaktivierung von Natriumkanälen zu lindern, der Grund für die Nachhyperpolarisationsphase eines Aktionspotentials, in der der AP-Abschlag vorübergehend negativer wird als das Ruhepotential.

Die Relevanz des Depolarisationsblocks in In vivo physiologische Bedingungen sind nicht gut untersucht. Es ist unwahrscheinlich, dass eine Depolarisationsblockade in gut erzogenen Neuronen unter physiologischen Bedingungen auftritt. Es ist jedoch möglich, dass es während pathologischer Zustände auftritt.

#2
+4
walkytalky
2012-01-02 07:51:09 UTC
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(Ich sollte wahrscheinlich eine klare Antwort darauf haben, aber da ich es nicht tue, werde ich es beflügeln. Dies ist wahrscheinlich nur eine Gelegenheit, mich völlig lächerlich zu machen Ich selbst. Bitte behandeln Sie alles, was folgt, mit extremem Misstrauen.)

Ich denke, dies ist effektiv ein Artefakt des Modells. Das mag im strengsten Sinne nicht zutreffen - es ist möglich, dass ein solches Verhalten in realen experimentellen Präparaten erzeugt wird -, aber es würde erfordern, sie auf drastisch unphysiologische Weise zu fahren. Ich bin mir nicht bewusst, dass dies getan wurde, aber ich bin sicher, dass dies nur meine Unwissenheit ist - ich wäre überrascht, wenn niemand es versucht hätte.

In physiologischer Hinsicht jedoch: Wo würde ein so großer konstanter Strom liegen? aus einer echten Zelle kommen? Wohin würden die Gebühren gehen? Wie würde dies mit realistischen Randbedingungen aufrechterhalten werden?

Während es möglich ist, dass ein solcher Effekt in lebenden Systemen sehr vorübergehend zum Tragen kommt, scheint es unwahrscheinlich, dass jemals ein wirklicher stabiler Zustand dieser Art erreicht werden könnte .

Danke für deinen Beitrag. Ich bin jedoch daran interessiert, was mit einer echten Membran passieren würde, nicht daran, ob die Situation wahrscheinlich auf natürliche Weise auftritt.
@Tim In diesem Fall müssen Sie wahrscheinlich genauer über das von Ihnen vorgeschlagene Experiment sprechen. Ihre Frage scheint sich darauf zu beschränken, wie vollständig das H-H-Modell das Verhalten einer tatsächlichen Axonmembran beschreibt, die APs ausbreitet. (Es gibt eine Hilfsproblematik, wie gut Ihre Sim das Modell implementiert, aber lassen Sie uns das vorerst zurückstellen.) Nachdem ich das Experiment nicht durchgeführt habe, kann ich nur raten. Meine Intuition ist, dass es möglich wäre, eine echte Membran in einen stabilen Zustand zu versetzen, wenn Sie ausreichend aggressiv sind, aber dies würde nichts Sinnvolles zeigen.
Die Frage ist vielmehr, wie gut das Modell die Realität in einem bestimmten Aspekt beschreibt. Eine Möglichkeit zur Überprüfung wäre, ein Tintenfisch-Riesenaxon wie Hodgkin und Huxley zu klemmen, einen konstanten Strom mit ausreichender Amplitude anzulegen und das Membranpotential zu messen.
Ich halte es nicht für unwahrscheinlich, dass dies ein bekanntes Problem mit dem Modell oder ein bekanntes Verhalten der realen Membran sein könnte.
@Tim Für dieses Experiment stehe ich weitgehend zu meiner Vermutung. Bei ausreichender Strominjektion könnten Sie das Schwingungsverhalten der Kanalpopulation überwältigen. Es wäre jedoch interessant zu sehen, wie genau der dafür benötigte reale Strom mit der Modellvorhersage übereinstimmt.
Aus meiner Sicht ist es für die Frage nicht relevant, ob dieses Phänomen eine nicht physiologische Eingabe in die Zelle erfordert oder nicht. Dies ist * kein * Artefakt des Modells. Tatsächlich sagt das Modell das Verhalten eines echten Neurons voraus.


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