Frage:
Warum altern wir? oder Haben wir eine Seneszenztheorie?
Poshpaws
2011-12-27 16:54:12 UTC
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Es scheint eine Reihe von Ideen zu geben, warum wir älter werden. Zu den Hypothesen gehören die allmähliche Akkumulation von Zellstoffwechselprodukten, die die Funktion des Organismus beeinflussen, und die Verringerung der Telomerlänge während der Zellteilung. Meine handwellige Idee wäre "Verschleiß".

Are wir irgendwo in der Nähe einer Konsens-Theorie der Seneszenz?

Dies ist eines der Themen, bei denen es meiner Meinung nach nicht nur eine einzige dominierende Theorie geben kann, zumindest nicht jetzt. Wie in vielen anderen Bereichen der Biologie existieren hier viele verschiedene Theorien nebeneinander und die Realität scheint eine Verwechslung von allen zu sein.
Können Sie erklären, warum es keine einzige dominierende Theorie geben kann? Ihr Kommentar deutet darauf hin, dass wir in Zukunft möglicherweise einen haben werden. Ich finde das ein faszinierendes Thema - da so viele Pathologien altersbedingt sind, sollte eine "Theorie der Seneszenz" sicherlich einer der Schwerpunkte der Medizin sein.
Sechs antworten:
#1
+25
Greg Slodkowicz
2011-12-27 21:38:16 UTC
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Das Argument "Verschleiß" ist höchstwahrscheinlich richtig, aber es ist auch interessant, das Altern aus evolutionärer Sicht als unvermeidlich zu betrachten.

Um das Argument aufzustellen, brauchen wir zwei Dinge: Erstens hat jeder Einzelne ein „Fortpflanzungspotential“, das im Laufe des Lebens realisiert wird. Dies bedeutet, dass eine schädliche Mutation, die sich im frühen Leben auswirkt, den Fortpflanzungswert stärker beeinflusst als eine Mutation, die sich im späteren Leben manifestiert, nachdem das Individuum bereits Nachkommen hatte. Somit wirkt sich die Selektion stark auf Gene aus, die im frühen Leben exprimiert werden, als auf solche, die später exprimiert werden. Aus diesem Grund gibt es keine starke Selektion gegen Krankheiten wie Diabetes oder Krebs. Dieses Argument kann nicht nur auf das Auftreten von Krankheiten angewendet werden, sondern auch auf den Zerfall gewöhnlicher Körperfunktionen.

Zweitens werden die Zellen im Körper ständig erneuert und Defekte wie Telomerbrüche repariert. Mutationen im Soma werden vom Immunsystem behandelt und können grundsätzlich vermieden werden. Die Tatsache, dass sie dazu neigen, sich im späteren Leben anzusammeln, kann durch den ersten Punkt erklärt werden: Die Auswahl ist schwächer, um Telomerbrüchen und Mutationen im späteren Leben entgegenzuwirken.

Ich habe versucht zu sein kurz hier, aber es gibt mehr Seiten des Arguments (z. B. Williams 'antagonistische Pleiotropie). Modular Evolution (Vinicius, CUP 2010) bietet einen guten Überblick über den evolutionären Aspekt der Seneszenztheorie (und viele andere interessante evolutionäre Argumente).

Vielen Dank @Greg Slodkowicz. Wäre es dann wahr zu sagen, dass alle sich sexuell reproduzierenden Arten altern? Ich frage dies, weil einige Bakterien keine Seneszenz zeigen.
http://en.wikipedia.org/wiki/Turritopsis_nutricula ist ein berühmtes Beispiel. Im Falle von Bakterien sollen sie als Kolonie unsterblich sein, da sie sich unbegrenzt teilen können. Bei einzelligen Organismen, die sich ungeschlechtlich vermehren, ist sogar die Vorstellung eines Individuums verschwommen, da sich jede Zelle teilt, um zwei identische Tochterzellen zu bilden.
Das Verschleißargument hat mich nie vollständig überzeugt: Keimzellen (und alle einzelligen Organismen) sind direkte Nachkommen der "Bogen" -Zelle. Nicht nur genetisch, sondern auch zytoplasmatisch durch Zellteilung. Wenn das Verschleißargument naiv wahr wäre, hätten Keimzellen lange nicht mehr funktioniert. Nun kann es sein, dass die Verhinderung von Verschleiß so teuer ist, dass Metazoen ihn in somatischen Zellen aufgelöst haben (wo er entbehrlich ist). Aber ich habe diese Erwähnung noch nie gehört.
Möglicherweise verhindert die Rekombination die Ansammlung von Defekten, die Sie von Keimzellen erwarten würden, indem sie andere Allele bereitstellt, die möglicherweise funktionsfähig sind.
#2
+6
dar7yl
2012-01-01 16:52:02 UTC
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Einmal könnte man argumentieren, dass wir sterben, weil es vorteilhaft ist, reife Individuen loszuwerden, sobald sie sich reproduziert haben. Da reife Individuen keine Nachkommen mehr haben, die nützliche Gene vermitteln, haben diejenigen Nachkommen, die davon profitieren, ihre Vorfahren auszuschalten, einen evolutionären Vorteil.

Eigentlich möchten Sie, dass sie lange genug bleiben, um sich um ihre Nachkommen zu kümmern.
Aber nicht viel länger davon. Alle postreproduktiven nützlichen Merkmale werden nicht ausgewählt und sterben aus.
@dar7yl Mit Ausnahme der postreproduktiven Lebensdauer bei Frauen. Ich bin mir nicht sicher, wie stark es ausgewählt ist, aber es hat eindeutig einen Vorteil. Siehe [hier] (http://www.nature.com/nature/journal/v428/n6979/full/nature02367.html). Tolle Ergebnisse!
Das erklärt nicht, warum wir nicht einfach die sexuelle Reife erreichen und dann aufhören zu altern - es kann nicht die primäre Erklärung sein, obwohl es ein selektiver Druck wäre, wenn das Altern überhaupt existiert hätte.
#3
+4
Zoidberg
2012-03-24 14:30:37 UTC
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Es gibt eine ziemlich gute Diskussion zu diesem Thema in Kapitel 2 von Geriactric Medicine - Ein evidenzbasierter Ansatz (4. Ausgabe) von Cassel. Dies ist die Hauptreferenz für die folgenden Informationen, die hoffentlich etwas zu den bereits gegebenen Antworten hinzufügen können.

In Bezug auf die Ansichten zum Altern gibt es Hinweise, die beides unterstützen:

  • allgemeine Grundsätze, die für sie gelten können; und
  • es ist eine Folge einer Sammlung degenerativer Prozesse (dies ist anscheinend die stärker unterstützte Ansicht).

Da fast alle biologischen Systeme im Körper mit dem Alter degenerieren und dies geschieht scheinbar zufällig. Es war schwierig, bestimmte Katalysatoren zu identifizieren, die dies verursachen. Folglich meiden Biologen offenbar eine allgemeine Theorie oder einen allgemeinen Mechanismus.

Es gibt jedoch zwei Klassen von Theorien, die im Umlauf waren. Das ist "lose Kanone" und "schwaches Glied".

Lose Kanone umfasst Theorien, die den Vorschlag "Verschleiß" unterstützen. Zwei beliebte Theorien unter diesem Banner sind freie Radikale und Glukose.

Schwache Verbindung legt nahe, dass bestimmte physiologische Systeme während dieser Zeit anfällig sind Seneszenz und wenn ein System ausfällt, beginnt der ganze Körper zu sinken. Es wird vermutet, dass das neuroendokrine und das Immunsystem besonders anfällig sind.

Es gibt auch eine Grenze für die Replikationsfähigkeit von Zellen - dies wird als Hayflick-Phänomen (oder Grenze) bezeichnet. Die Reduktion des Enzyms Telomerase, das die Telomere während der Mitose verlängert, ist mit der Einschränkung der Fähigkeit einer Zelle verbunden, sich auf unbestimmte Zeit zu replizieren.

#4
+3
c0zmic
2012-06-27 13:19:54 UTC
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"WARUM" wir altern ist eine andere Frage als "WIE" wir altern. Das "WARUM" bezieht sich auf das Altern aus evolutionärer Sicht, während sich das "WIE" auf die Biologie des Alterns bezieht. Was das "WARUM" betrifft, würde ich einige Artikel über die antagonistische Pleiotropie-Hypothese lesen ( hier klicken). Was das "WIE" betrifft, gibt es kein endgültiges Verständnis der Mechanismen des Alterns. Die Rolle der zellulären Seneszenz beim Altern und bei altersbedingten Erkrankungen spielt jedoch eine wichtige Rolle in der Biologie des Alterns ( hier klicken zum Beispiel). Wenn Zellen seneszent werden (entweder aufgrund von Telomerverkürzung oder DNA-Schädigung), können sie sich nicht mehr teilen, um beschädigtes Gewebe zu regenerieren. Darüber hinaus sind seneszierende Zellen stark entzündungshemmend und können daher das umgebende Gewebe schädigen, wenn sie nicht entfernt werden. Bei jüngeren Organismen werden seneszierende Zellen höchstwahrscheinlich vom Immunsystem entfernt, aber mit zunehmendem Alter der Organismen altert auch das Immunsystem und kann seneszierende Zellen nicht mehr effektiv entfernen.

#5
+2
shigeta
2012-06-30 08:20:11 UTC
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Ich weiß, dass diese Frage geschlossen wurde, aber ich wollte diese aktuelle Referenz hinzufügen. Die Reaktivierung der Telomerase (die die Verkürzung der Telomere hemmt) scheint Mäuse verjüngt zu haben, einschließlich des neuronalen Wachstums im Gehirn. Das ist aus mehreren Gründen verrückt, großartig.

Eine davon ist, dass wir alle unseren 140. Geburtstag sehen können.

Da es jedoch eine Umkehrung des Alterns von der Telomerverlängerung gab, bedeutet dies, dass das Altern anpassungsfähig und kein Verschleiß ist und Tränenphänomen, zumindest bei Tieren wie Mäusen (und hoffentlich Menschen). schwer zu glauben.

d.h. Wenn es eine Mutante gab, die die Telomerase einschaltete, warum ist sie dann nicht allgegenwärtig?

Interessant, aber der Guardian-Artikel ist nicht wirklich eine Referenz - besser zum Originalpapier. Auch ein Problem mit Strategien zur Verlängerung der Telomere wäre sicherlich ein Problem.
Krebs wird im Artikel erwähnt ...
Ich habe darüber nachgedacht. Ich habe die gleiche Idee, also denke ich, um unsterblich zu sein, sollten wir zuerst Krebs lösen. Also forsche ich immer noch über Krebs ...
Kennen Sie Aubrey De Gray? Sein Denken ist an dieser Stelle theoretisch, aber gut artikuliert. http://www.ted.com/talks/aubrey_de_grey_says_we_can_avoid_aging.html
#6
-1
David Blomstrom
2015-10-31 02:29:51 UTC
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Stellen Sie sich vor, ein Organismus würde für immer leben. Wie könnte es sich an veränderte Umweltbedingungen anpassen, von Eiszeiten über Bergbauereignisse bis hin zu Änderungen der atmosphärischen Bedingungen?

Das ist meine persönliche Theorie, um zu erklären, warum Lebewesen sterben müssen. Das Motto einer Art könnte "Anpassen oder sterben" sein, und niemand kann all diese Anpassungen vornehmen.

Könnten Sie bitte unterstützendes wissenschaftliches Material hinzufügen, das Ihre Antwort bestätigt und weitere Lektüre ermöglicht?
Dies sollte wirklich ein Kommentar mehr als eine Antwort sein.


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