Das Thema Alkoholtoleranz ist umfassender als es scheint. In den meisten Fällen beziehen sich die Menschen jedoch auf die sogenannte metabolische Alkoholtoleranz. Aufgrund Ihrer Antwort auf den Kommentar von Alexander Galkin gehe ich davon aus, dass Sie sich auch auf die metabolische Alkoholtoleranz beziehen.

Die metabolische Alkoholtoleranz ist das Ergebnis des Trinkens erheblicher Mengen Alkohol über einen von Ihnen beschriebenen Zeitraum . Sowohl die Menge an Alkohol als auch die Dauer, die erforderlich ist, um eine erhöhte metabolische Toleranz gegenüber Alkohol zu entwickeln, unterscheiden sich von Person zu Person.

Wenn die meisten Menschen Alkohol trinken, reagiert die Leber mit der Aktivierung alkoholabbauender Enzyme, die abgebaut werden die Alkoholmoleküle, was zur Beseitigung der berauschenden Wirkung führt. Die Aktivierung dieser Enzyme erfolgt viel schneller bei Menschen, die eine metabolische Alkoholtoleranz entwickelt haben, und die Konzentration dieser Enzyme ist im Allgemeinen höher. Dies bedeutet, dass diese Leute Alkohol schneller abbauen können als Sie und ich, das heißt, sie können mehr Alkohol in dem Sinne "tolerieren", dass sie ihn einfach viel schneller loswerden.

Abschließend: Alkoholtoleranter zu sein ist nicht genau richtig, da metabolische Toleranz nicht unbedingt bedeutet, dass die von Alkohol betroffenen / berauschten Organe (wie das Gehirn) nicht unbedingt toleranter sind. Der Alkohol wird einfach viel schneller abgebaut und kann daher nur eine begrenzte Wirkung haben.

Nach Ihrer Antwort auf meinen Kommentar sprechen Sie höchstwahrscheinlich von einer sogenannten konsumbedingten Alkoholtoleranz , die sich durch regelmäßiges Trinken alkoholischer Getränke entwickeln könnte.

Wir können die Gründe für eine erhöhte Toleranz in die folgenden Gruppen einteilen: bessere Anpassung an erhöhte Konzentrationen (funktionell) oder erhöhten Abbau (metabolisch).

Funktionstoleranz.

Dies bedeutet, dass sich Ihr Körper und seine Organe, insbesondere Ihr ZNS, anpassen, um die erhöhte Alkoholkonzentration auszugleichen und trotz der erhöhten Blutalkoholkonzentration (BAC) seine Funktion aufrechtzuerhalten. . Die Dosis Alkohol, die zuvor zu Zittern und Orientierungslosigkeit geführt hat, ruft nur noch einige koordinative Störungen hervor.

Die hier beteiligten physiologischen Mechanismen sind: 1. Desensibilisierung der alkoholempfindlichen (hauptsächlich GABA-ergischen) Rezeptoren in CNS.2. Änderungen der Neuronenfeuerungsraten (um die Verschlechterung der GABA-ergischen Hemmung zu kompensieren).

Metabolische Toleranz.

Dieser Zustand ist gekennzeichnet durch die erhöhter Alkoholabbau durch die Leber, der den Anstieg der Blutalkoholkonzentration (BAC) beim Verzehr verlangsamt und zur Abschwächung oder vollständigen Verschleierung der Alkoholvergiftung (Trunkenheit) führt.

Das Hauptenzym, das für die Alkoholumwandlung verantwortlich ist, ist die sogenannte Alkoholdehydrogenase (ADH), die eine Gruppe von Substanzen darstellt, die die Alkoholoxidation zu Aldehyden katalysieren. Diese Enzyme befinden sich in den Leberzellen (Hepatozyten) und die Zunahme ihrer Aktivität (und höchstwahrscheinlich auch die absolute Menge) ist nicht gut verstanden. Das passiert übrigens nicht nur beim Alkoholkonsum: Die Aufnahme von Barbituraten führt auch zu einer Erhöhung von ADH und Toleranz.

Hier finden Sie viel mehr Informationen über erworbene Alkoholtoleranz, jedoch hauptsächlich unter Verhaltensgesichtspunkten.