Superoxid, O _{2 sub> ^{- sup> wird vom Immunsystem in Phagozyten (einschließlich Neutrophilen, Monozyten, Makrophagen, dendritische Zellen und Mastzellen), die NADPH-Oxidase verwenden, um es aus O 2 zur Verwendung gegen eindringende Mikroorganismen herzustellen. Unter normalen Bedingungen ist die mitochondriale Elektronentransportkette jedoch eine Hauptquelle für O2 - und wandelt bis zu vielleicht 5% von O2 um zu Superoxid. [1]}}

Als Randnotiz hat diese Münze zwei Seiten. Während dies ein nützliches Instrument gegen Mikroorganismen ist, wurde die Bildung der reaktiven Sauerstoffspezies bei Autoimmunreaktionen und Diabetes (Typ 1) belastet. [2]

[1] Packer L, Ed. Methods in Enzymology , Band 349. San Diego, Kalifornien: Academic Press; 2002 [2] [2] Thayer TC, Delano M. et al. (2011) Die Superoxidproduktion durch Makrophagen und T-Zellen ist entscheidend für die Induktion von Autoreaktivität und Typ-1-Diabetes, 60 (8), 2144-51.

Sauerstoff ist tatsächlich hochgiftig für Zellen und Organismen - reaktive Sauerstoffspezies verursachen oxidativen Stress, der im Wesentlichen Zellschäden verursacht und zur Zellalterung beiträgt. Viele anaerobe Organismen haben nie gelernt, damit umzugehen und sterben fast sofort, wenn sie Sauerstoff ausgesetzt werden. Ein klassisches Beispiel hierfür ist C. Botulinum .

Sauerstoff ist in mehreren Molekülen der Zelle enthalten (zum Beispiel Ribosen und bestimmte Aminosäuren), aber soweit ich weiß, alle davon kommt als Stoffwechselprodukt in die Zelle, nicht in Form von reinem Sauerstoff.

Der Sauerstoff ( $ \ ce {O2} $ span>) Während der aeroben Atmung ist das Atmen vollständig aufgebraucht. Die Stöchiometrie hierfür ergibt sich aus der folgenden vereinfachten Gleichung:

$$ \ ce {C_6H12O6 + 6 O2 -> 6 CO2 + 6 H2O + Wärme} $$ span>

Die Antwort von WYSIWYG wird ausführlicher beschrieben.

Sie wissen wahrscheinlich inzwischen, dass Cytochrom c -Oxidase, der letzte Komplex der Elektronentransportkette, zu einer Klasse von Enzymen gehört, die als Oxidoreduktasen bezeichnet werden und Sauerstoffatome als Elektronenakzeptoren verwenden. Eine Art von Oxidoreduktasen sind Oxidasen, Enzyme, die (zumindest theoretisch [1]) molekularen Sauerstoff - O 2 wie in Luft - als Elektronenakzeptor verwenden. Soweit ich weiß, ist dies jedoch manchmal nicht der Fall: Xanthinoxidase, die Xanthin in Harnsäure umwandelt, bezieht ihre Sauerstoffatome aus Wasser [2]. Beispiele für die "echten" Oxidasen umfassen L-Aminosäureoxidase und Cytochrom P450 (auch bekannt als CYP-Familie).

Obwohl Cytochrom P450 eine zahlreiche und wichtige Enzymfamilie ist, die für den größten Teil des bekannten Arzneimittelstoffwechsels verantwortlich ist Bei einigen essentiellen Lipidtransformationen verbraucht es wahrscheinlich nur einen Bruchteil des Sauerstoffs, den die Tiere einatmen. Ich konnte keine Schätzungen finden, wäre aber überrascht, wenn es mehr als vielleicht 0,1% wären.

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[1] Einführung in die EC1-Klasse

[2] Metz, S. & Thiel, W. Eine kombinierte QM / MM-Studie zur reduktiven Halb- Reaktion der Xanthinoxidase: Substratorientierung und -mechanismus. Marmelade. Chem. Soc. 2009, 131, 14885–14902, PMID: 20050623.

Der überwältigende Einsatz von Sauerstoff dient dazu, uns (in Kombination mit Nahrungsmitteln) mit Energie zu versorgen. Wir haben einen großen Energiebedarf in unseren Zellen, weshalb wir diese Lungen, Zwerchfelle, roten Blutkörperchen usw.; Sie stellen sicher, dass wir den Sauerstoff erhalten, um die Energie (über die Elektronentransportkette) zu erhalten.

Der Gesamtstoffwechsel von Glucose (C 6 H 12 O. Sub> 6 sub>) ist eine repräsentative Reaktion:

 C  6  sub> H  sub> 12  sub> 6  sub> + 6 O 2  sub> -> 6 CO  2  sub> + 6 H  2  sub> O + Energie 

Sie können das genauso sehen Sauerstoff tritt als gasförmiges CO 2 aus, wie als gasförmiger Sauerstoff (O 2) eintritt.

Die Energie wird vorübergehend in Form der Phosphatbindung in ATP-Molekülen gehalten, so dass sie zu der Vielzahl von zellulären Prozessen, die Energie benötigen, um die Zelle herum transportiert werden kann.

Energie ist So wichtig für die zellulären Prozesse, die tierische Zellen erhalten, dass dieser Mangel an Energie, der bei Sauerstoffmangel schnell entsteht, bald irreversiblen Schaden und Tod verursacht.

Eine weitere kleine Zugabe

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Es gibt eine Klasse von Oxidoreduktasen, die als Oxygenasen bezeichnet werden und molekularen Sauerstoff in die Substrate einbauen und nicht nur als verwenden ein Elektronenakzeptor wie in Oxidasen (beachten Sie, dass das terminale Enzym in ETC eine Oxidase ist und es andere solche Oxidasen gibt). Mit anderen Worten, Sauerstoff ist kein Cofaktor, sondern ein Co-Substrat. Oxygenasen werden weiter in Dioxygenasen und Monooxygenasen klassifiziert, die zwei Sauerstoffatome bzw. ein Sauerstoffatom enthalten. Beispiele:

• Cytochrom P450-Familie (Monooxygenease): beteiligt an der Entgiftung von Xenobiotika
• Cyclooxygenase (Dioxygenase): beteiligt an der Produktion von Prostaglandinen, die an Schmerzen und Entzündungen beteiligt sind. Viele NSAID-Schmerzmittel wie Aspirin, Paracetamol und Ibuprofen zielen auf Cyclooxygenase-2 (COX2) ab. Lipoxygenase (Dioxygenase): Beteiligt an der Produktion von Leukotrienen, die an Entzündungen beteiligt sind. Monoaminoxidase (Monooxygenase) ): Am Katabolismus von Neurotransmittern wie Adrenalin, Noradrenalin und Dopamin beteiligt.

Führt Sauerstoffmangel zum Tod, nur weil die ATP-Produktion gestoppt wird, oder gibt es auch einen anderen Grund?

Tod tritt hauptsächlich aufgrund einer Unterbrechung der ATP-Produktion auf. Einige Zellen wie Neuronen (und möglicherweise auch Herzmuskeln) reagieren sehr empfindlich auf Sauerstoffverlust (für den Energiebedarf) und der klinische Tod aufgrund von Hypoxie tritt normalerweise aufgrund eines Verlusts der grundlegenden Gehirnfunktion auf.

Wie viel Prozent des Sauerstoffs, den wir durch die Atmung aufnehmen, wird später als Kohlendioxid durch den Atem ausgestoßen?

Wie bereits erwähnt, wird gesagt, dass es ein ungefähres 1: 1-Verhältnis der CO 2 -Produktion und des O 2 -Verbrauchs gibt. Wie in einem Kommentar von CurtF angegeben, bildet O 2 jedoch nicht CO 2; es bildet Wasser in der letzten Reaktion von ETC. CO 2 wird in anderen Reaktionen des Krebszyklus erzeugt.

Glykolyse erzeugt 32 Moleküle ATP für 1 Molekül Glucose über ETC (siehe hier). Es gibt drei Komplexe in ETC und der dritte ist abhängig von Sauerstoff; Sie können also davon ausgehen, dass 1/2 Molekül O 2 für die Herstellung von 3 ATP-Molekülen verbraucht wird. Daher würden 32 ATP-Moleküle 4 O 2 -Moleküle verbrauchen. Es scheint, als gäbe es ein 1: 1-Verhältnis von CO 2 -Produktion und O 2 -Verbrauch.

Wir können es so sehen:

FADH _{2 sub> tritt beim zweiten Komplex in ETC ein, während NADH beim ersten eintritt. Wir können sagen, dass, solange NADH vorhanden ist, FADH 2 keinen zusätzlichen Sauerstoff benötigen würde. Ein NADH- oder ein FAD 2-Molekül würde 1 benötigen / 2 Molekül O 2 2. Es gibt 8 Moleküle NADH und 2 Moleküle FADH 2, die während des Glykolyse + Krebs-Zyklus erzeugt werden, was 10/2 = 5 Moleküle O 2 Sub erfordern würde >. Die Glykolyse erzeugt während des Krebs-Zyklus 4 Moleküle CO 2.}

Für 2 cytosolische NADH-Moleküle müssen jedoch 2 ATPs (mit anderen Worten ein anderes NADH-Molekül) zu den Mitochondrien transportiert werden. Der Nettoeffekt kann also tatsächlich nahe bei 1: 1 O 2: CO 2 liegen. Ein weiterer zu berücksichtigender Faktor sind die drei Komplexe produzieren nicht wirklich ATP; Sie pumpen nur Protonen, um ein chemisches Potential zu erzeugen. Die F 0 F 1 -ATP-Synthase würde wahrscheinlich erst funktionieren, nachdem ein Schwellenwert für das H + -Potential festgelegt wurde. Das 1 ATP-Molekül pro Komplex ist höchstwahrscheinlich der Mittelwert und nicht genau das, was wirklich pro Reaktion passiert.